Диспепсия крс: Диспепсия (диарея) (dyspepsia, diarrhorea) / Внутренние незаразные болезни cельскохозяйственных животных и птиц / Московский Ветеринарный WEB-Центр

Диспепсия (диарея) (dyspepsia, diarrhorea) / Внутренние незаразные болезни cельскохозяйственных животных и птиц / Московский Ветеринарный WEB-Центр

Острое заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся расстройством пищеварения, развитием дисбактериоза, приобретенной иммунной недостаточностью, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией. Болеет новорожденный молодняк, особенно телята и поросята. По своему происхождению она бывает ферментодефицитная, аутоиммунная, иммунодефицитная и алиментарная; по тяжести течения — простая и токсическая.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств, которые воздействуют через новорожденный молодняк являются нарушения в технологии получения и выращивания их в первые дни жизни (молозивный период): запоздалая выпойка молозива после рождения, несоблюдение режима (кратности кормления), скармливание загрязненного, холодного, полученного от матерей со скрытыми маститами, больных аутоиммунными болезнями, отсутствие родильных отделений и секционных профилакториев.

Симптомы.

Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2-3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; анальное отверстие нередко открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, сильно загрязняющие тазовую часть тела; быстро нарастает обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость.

При ферментодефицитной диспепсии эти признаки начинают появляться сразу же после рождения.

Аутоиммунная диспепсия развивается через 6—12 ч после приема молозива, содержащего в высоких титрах аутоантитела (в разведении 1:50 и более в РСК) и сенсибилизированные лимфоциты.

При иммунодефицитной и алиментарной диспепсиях, связанных с недостаточностью иммунных факторов в молозиве, низким его санитарным качеством, нарушением правил выпойки, клинические признаки болезни появляются на 2-3-и сутки жизни новорожденных.

В крови больных диспепсией, несмотря на ее сгущение, уменьшается содержание лейкоцитов за счет лимфоцитов и эозинофилов, общего белка и иммуноглобулинов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увеличивается количество неорганического фосфора. В моче в большом количестве появляются белок и иммуноглобулины.

В кале больных животных увеличивается содержание непереваренного корма, слущенного эпителия и лейкоцитов (до 17,5o109/л). В содержимом кишечника уменьшается количество молочнокислых и увеличивается условно-патогенных бактерий; последние обнаруживаются и в передней части тонкого кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится комплексно с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований. В диагностике ферментодефицитной диспепсии важное значение придают признакам гипотрофии, появлению расстройства пищеварения сразу же после рождения, снижению активности пищеварительных ферментов.

При постановке диагноза на аутоиммунную диспепсию учитывают, что она появляется в первые сутки жизни новорожденных после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В диагностике иммунодефицитной диспепсии решающее значение принадлежит определению содержания лейкоцитов, их популяций и иммуноглобулинов в молозиве и крови новорожденных животных.

При постановке диагноза на алиментарную диспепсию учитывают, прежде всего, санитарное качество молозива, соблюдение правил и режима его выпойки.

Диспепсию необходимо дифференцировать от септической и кишечной форм колибактериоза, диплококковой и стрептококковой инфекции, анаэробной энтеротоксемии, вирусной диареи и молозивных токсикозов.

Лечение больных животных должно быть комплексным с учетом вида диспепсии и тяжести клинического проявления.

Этиотропная терапия включает улучшение условий содержания, на 2-4 кормления прекращают дачу молозива. При тяжелом течении промывают желудок (сычуг), освобождают кишечник от содержимого путем дачи слабительных и постановки глубоких очистительных клизм. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1%-ного раствора поваренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3-4 дней увеличивают количество выпаиваемого молозива до нормы. Если материнское молозиво некачественное выпаивают молозиво от здоровых матерей или искусственное, поросят и ягнят подсаживают под здоровых опоросившихся свиноматок и окотившихся овцематок.

Для ликвидации дисбактериоза назначают в виде курса противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Если это не известно, то при выборе противомикробных препаратов необходимо учитывать, что в кишечнике преобладают грамотрицательные бактерии.

Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию обезвоживания, токсикоза, приобретенного иммунного дефицита, снятия спазма и болей, восстановления кровообращения и нормального микробиоценоза.

Для борьбы с обезвоживанием при легком течении заболевания применяют оральный способ регидратации. С этой целью используют изотонические растворы электролитов с добавлением глюкозы, которые задают с молозивом, молоком или отдельно. При тяжелом течении диспепсии и сильном обезвоживании показана парентеральная регидратация. Подкожно и внутрибрюшинно вводят изотонический и полуизотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор с добавлением 3-5% глюкозы и 0,1% аскорбиновой кислоты, раствор Рингера-Локка, а также электролитные солевые растворы по Шарабрину, Колесову, Порохову, Митюшину, витаминно-минеральный раствор по Анохину, глюкозоцитратный раствор по Немченкову и др. Дозы изотонических растворов в зависимости от степени дегидратации для внутривенного введения — 5-10 мл/кг и подкожно — 10-20 мл/кг. Наиболее удобно подкожные инъекции больших объемов растворов делать впереди лопатки.

С целью прекращения потерь жидкости и электролитов внутривенно вводят гипертонические 5-10%-ный раствор натрия хлорида, кальция хлорида и более сложного состава из расчета содержания сухого вещества 0,4 г/кг массы животного, а также назначают 20-40%-ный раствор глюкозы с витамином С. Для предупреждения развития гипергликемического шока подкожно инъецируют инсулин в дозе 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.

Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжущие: отвар коры дуба, бадана, танин, танальбин и соли висмута.

Для уменьшения сосудистой проницаемости и предупреждения развития воспалительных процессов назначают противогистаминные препараты: гистоглобин, димедрол, дипразин (пипальфен), тавегил и др.

Снятие общей интоксикации и улучшение парентерального питания обеспечивают за счет внутривенного применения гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, гидролизина, аминопептида и других плазмозаменяющих растворов, а также растворы натрия тиосульфата и натрия гипохлорида в принятых дозах.

Для устранения местной интоксикации назначают адсорбирующие— активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия, обволакивающие — отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др.

С целью устранения приобретенного иммунного дефицита стимуляции естественной резистентности, иммунной реактивности, нормализации кроветворения и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения парентерально применяют витамины А, Е, С, В12, препараты крови (цельная кровь, сыворотка, лейкоцитарная плазма, иммуноглобулины), тимуса (Т-активин, тимазин, тимолин, тимоген), костного мозга (В-активин), микробные полисахариды, левамизол, натрия нуклеонат и др.

Стимулирующее действие на регенеративные процессы и активизацию местной защиты в желудочно-кишечном тракте оказывают также АСД-2 и бализ-2. Все препараты назначают согласно наставлений.

В необходимых случаях дляснятия болей и энтероспазма, используют анальгин, но-шпу, атропин и др. , а также проводят надплевральную новокаиновую блокаду по В.В.Мосину или висцеральную по К.Герову.

После завершения курса противомикробной терапии  для восстановления нормального микробиоценоза кишечника назначают в течение трех дней препараты из полезных микроорганизмов: лактобактерин, бифидумбактерин, энтеробифидин, бактрил, бификол и др.

Все препараты назначают согласно наставлениям по их использованию.

Профилактика. Основой общей профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных является биологически полноценное кормление маточного поголовья, современный запуск, предоставление активного моциона, поддержание хорошего санитарного порядка и микроклимата в родильных отделениях и профилакториях, получение в течение часа новорожденными молозива или подсосный способ выращивания молодняка.

Большую роль в профилактике заболеваний новорожденных имеют время адаптации беременных животных к новым условиям, своевременный и правильный запуск коров, подготовка и проведение родов. Их лучше проводить в боксах родильных отделений. Новорожденных телят, если невозможно соблюдать 4-5-кратный режим кормления, оставляют на 24-72 ч, а в племенных хозяйствах и дольше вместе с коровой. При выращивании в индивидуальных клетках теленка необходимо обсушить и в течение первого часа из сосковой поилки дать молозиво. Независимо от способа выращивания телят в первые 5-7 дней жизни выпаивают молозиво от матерей, в дальнейшем переходят на 3-кратное кормление сборным молоком. Категорически запрещается скармливать молоко от больных маститами коров.

При отсутствии хорошего профилактория для разрыва биологической цепи распространения условно-патогенной микрофлоры телят выращивают в индивидуальных домиках на открытом воздухе. При этом их необходимо обеспечить обильным кормлением и достаточным количеством сухой подстилки.

Диспепсия коров — Болезни коров

Чаще всего телята заболевают диспепсией. Это острое расстройство пищеварения, приводящее к нарушению питания, обмена веществ, отравлению и обезвоживанию организма. Заболевание возникает преимущественно в течение первых 3—4 дней жизни теленка, а очень часто — после первой-второй выпойки молозива. 

Причиной заболевания может быть кормление стельных коров рационами, не обеспечивающими пополнение расходов питательных веществ на молоко и развитие плода, а также содержание теленка в сыром, грязном и холодном помещении, запоздалая первая дача молозива, кормление несвежим холодным молозивом. 

Отмечено, что телята, родившиеся в осенне-зимний период (октябрь — февраль), рождаются более крупными, крепкими и меньше болеют диспепсией, поэтому отелы коров целесообразно планировать на осенне-зимний период, а осеменение коров — в марте-апреле. 

Первыми признаками заболевания теленка диспепсией являются потеря аппетита, вялость (теленок больше лежит). Нередко прослушиваются шумы-урчание или переливание жидкости в кишечнике. Теленок время от времени вздрагивает, обнюхивает живот, переступает задними конечностями. Пульс и дыхание у него учащены, температура тела остается нормальной или незначительно понижается. Видимые слизистые оболочки бледнеют, а затем становятся синюшными. К концу первого или началу второго дня болезни появляется понос. Кал становится водянистым, зловонным, содержит много слизи и выделяется часто без видимого напряжения мышц живота. 

Надавливание на живот вызывает болезненность, теленок стонет. Отмечают поражение кожи в области промежности и на задних конечностях. Теленок быстро худеет и вскоре погибает. Болезнь продолжается 2— 3 дня, в редких случаях — 5—8 дней. Выздоравливание без своевременной и квалифицированной помощи наступает редко. Запоздалое лечение не помогает или же приводит к исчезновению только видимых признаков болезни. Если лечение начато с появлением первых признаков болезни и проводится последовательно и квалифицированно, то теленка удается сохранить. Поэтому при подозрении на диспепсию необходимо сразу же обратиться к ветеринарному специалисту.

Профилактика диспепсий включает оптимизацию условий содержания и кормления беременных животных, создание надлежащих условий содержания и молозивного вскармливания новорожденных и общегигиенические мероприятия.

Диспепсия телят: причины, симптомы, лечение

Содержание:

Одним из самых распространённых заболеваний сельскохозяйственных животных, является диспепсия телят. Ведь молодняк только приспосабливается к самостоятельной жизни после внутриутробного развития. Желудок ещё не начал работать в полную силу, обмен веществ только начинает формироваться. Поэтому пищеварительная система наиболее часто подвержена заболеваниям.

Описание болезни и причины возникновения

Диспепсия – это нарушения работы органов пищеварения. Проще говоря, диарея. Причин возникновения этого заболевания может быть несколько. В основном они связаны с внутриутробным развитием. Кроме того, неправильный уход за молодняком в первые дни жизни, тоже может спровоцировать это заболевание.

Вот перечень основных причин диспепсии входят:

• неправильно составленный рацион, в том числе кормление стельной коровы кормами ненадлежащего качества;
• поение телёнка холодным или прокисшим молозивом;
• наличие у коровы мастита;
• несоблюдение режима питания и перекармливание молодняка.

Кроме того, содержание молодняка в помещениях не соответствующих требованиям санитарно-гигиенических норм, также может спровоцировать вспышку заболевания.

Эпизоотологические данные

Диспепсия может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных. Наиболее подвержены этому заболеванию поросята и телята. Наиболее часто молодняк страдает зимой и весной. Именно в это время года отмечаются вспышки этого заболевания, но это не означает, что в другие периоды молодняк не может заболеть.

В результате несоблюдения норм кормления и содержания молодняка, нарушается мембранное пищеварение. Это может спровоцировать тяжёлую форму развития заболевания.

Важно! Заболевание обычно носит массовый характер. Без своевременного лечения, может пасть всё поголовье молодняка!

Симптомы заболевания

К симптоматике диспепсии относятся потеря аппетита и вялость. Телёнок мало двигается и старается больше лежать. Кроме того, он периодически обнюхивает живот и перебирает задними ногами.

При первых признаках болезни температура тела телёнка остаётся нормальной, даже может слегка понизится. При этом дыхание и пульс учащаются. В животе раздаётся урчание, а слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок.

При надавливании на живот, телёнок испытывает дискомфорт. В выделяемом кале содержится слизь, экскременты становятся зловонными и водянистыми. Может происходить самопроизвольная дефекация.

Диагностика диспепсии

При возникновении первых симптомов заболевания, нужна дифференциальная диагностика. Дело в том, что у большинства заболеваний молодняка, начальная стадия имеет одинаковую симптоматику. Это угнетённое состояние, общая слабость и расстройство кишечника. Эти признаки характерны для вирусной диареи, колибактериоза, энтероколита и диспепсии.

Проведённая диагностика позволяет исключить похожие заболевания и уже основываясь на полученные результаты анализов, можно приступать к лечению заболевания.

Лечение заболевания у телят

При обнаружении у телёнка первых признаков диспепсии необходимо сразу приступать к лечению.  На начальной стадии заболевания справится с ним гораздо легче. Для начала необходимо посадить молодняк на строгую диету. В первые сутки обнаружения заболевания, необходимо полностью исключить молоко из рациона телёнка. В качестве замены, нужно давать ему воду с солью.

На второй день воду необходимо заменить, на травяные отвары. Это позволит восстановить микрофлору кишечника.

На третий день можно давать отвары льна, овса или риса с молоком.

Обратите внимание, что содержание молока в отварах должно быть минимальным! Лучше всего начать с одного стакана!

Если на четвёртый день лечения диарея прекратилась, то можно давать примерно пол-литра молока при каждом кормлении. В перерывах между кормлениями необходимо давать телёнку травяной отвар.

Если к пятому дню в состоянии телёнка заметны явные улучшения, то норму молока при кормлении увеличивают. В последующие дни дозу молока постепенно приближают к среднесуточной норме.

Спешить не стоит, молодой организм телёнка легко наверстает упущенное, а переизбыток молока может спровоцировать рецидив заболевания.

Если после предпринятых мер, на второй день состояние телёнка не улучшится, то понадобится курс антибиотиков. Для этого придётся обратиться к ветеринару. Лучше всего это сделать при первых симптомах заболевания, а не заниматься самолечением.

Профилактические меры

Любое заболевание гораздо легче предотвратить, чем вылечить. В этом плане диспепсия не является исключением из правил. Своевременно предпринятые профилактические действия способствуют лучшей адаптации молодняка и существенно снижают риск возникновения заболевания.

Профилактика диспепсии состоит из нескольких этапов. Крайне важно соблюдать все приведённые здесь советы и рекомендации.

Большую роль играют условия содержания коров. В летний период, стельных коров лучше всего держать на пастбищах, предварительно создав все необходимые для этого условия. К ним относятся специальные навесы, где животные могут отдыхать в жару и при неблагоприятных погодных условиях.

В зимний период, коров обязательно нужно выгуливать.  Стоит уделять внимание подготовке стельных коров к родам.

Крупные фермерские хозяйства в обязательном порядке должны быть оборудованы ветеринарными изоляторами. Это позволит исключить возникновение различных инфекций.

Не следует лечить стельных коров сильнодействующими препаратами. Это не гарантирует получения здорового потомства.

Большую роль играет и непосредственно отёл. Перед приёмом новорождённого телёнка, пол рекомендуется укрыть свежей соломой и мешковиной. Мордочку телёнка тщательно обтирают, а из ноздрей удаляют слизь. В случае необходимости пуповину обрезают и обрабатывают йодом.

Первое кормление должно состояться в первый час после рождения. При этом молозиво телёнок должен получать только от здоровых коров.

Диспепсия, представляет собой довольно серьёзное заболевание, нередко вызывающее падёж молодняка. Но при соблюдении всех профилактических мер и своевременно начатом лечении, развитие этого заболевания легко предотвратить. Не забывайте и о том, что окончательный диагноз, может поставить только специалист, поэтому при обнаружении первых симптомов, необходимо сразу обращаться к ветеринару!

Новый метод профилактики и лечения диспепсии телят с использованием композиции пробиотических бактерий и ферментов — Agrovesti.

net

Диспепсия молодняка крупного рогатого скота – проблема известная каждому ветеринарному врачу сельскохозяйственного комплекса. Летальность при данном заболевании достигает 80%.

Наиболее распространенными причинами являются: несбалансированное кормление стельных коров и нетелей, нарушение зоогигиенических правил кормления и содержания новорожденных телят. Самым первым признаком диспепсии, как правило, является диарея различной степени тяжести. При этом наблюдается нарушение кишечного биоценоза: повышение количества стафилококков, протея, дрожжеподобных грибов, снижение популяции бифидобактерий и других
представителей нормофлоры кишечника. Для лечения телят, больных диспепсией, применяется комплекс мероприятий по улучшению содержания коров-матерей и новорожденных, антибиотики и другие противомикробные препараты. Однако длительное и бессистемное их применение привело к снижению эффективности из-за появления устойчивых к ним форм. Поэтому в последнее время ветеринарные врачи все чаще обращают внимание на введение в схему лечения заболеваний
желудочно-кишечного тракта пробиотиков. Особенностью препаратов данной группы является возможность одновременно интенсифицировать пищеварительные процессы, стимулировать неспецифический иммунитет и, благодаря этому – повышать продуктивность животных.

Проведено большое количество исследований, подтверждающих эффективность пробиотиков для профилактики и лечения различных заболеваний желудочно-кишечного тракта у животных, доказано их иммуностимулирующее, противовоспалительное, антидиарейное и ростостимулирующее свойства. Широкое применение в ветеринарной медицине нашли препараты на основе натурального желудочного сока и ферментов.

«ГастроВет» — кормовая добавка на основе ферментов эндогенного происхождения (пепсин, химозин). Он восполняет у животного физиологическую недостаточность пищеварительных ферментов, стимулирует секрецию желудочного сока, желчи и ферментов поджелудочной железы. Действует антисептически и противобродильно, подавляет развитие условно-патогенной и гнилостной микрофлоры.

«Мультибактерин ОМЕГА 10» — биодобавка, предназначенная для поддержания и восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных. Содержит живую симбионтную культуру молочнокислых бактерий Lactobacillus acidophilus в количестве не менее 109 КОЕ в 1 мл, органические кислоты, витамины группы В, бета-каротин и пребиотик, стимулирующий рост защитной микрофлоры.

Мы провели изучение эффективности комбинированного приема препаратов на основе пробиотика и пищеварительных ферментов для профилактики и лечения диспепсии молодняка крупного рогатого скота. Для проведения испытаний нами были отобраны 3 группы клинически здоровых новорожденных телят без признаков врожденных патологий. Сразу после рождения телят помещали в индивидуальные клетки, где течение первых 3-х дней жизни они получали молозиво надлежащего качества. Дополнительно в рацион телят вводили кормовые добавки «Мультибактерин ОМЕГА-10» и «ГастроВет» в различных сочетаниях. С 10-го дня жизни телят переводили на групповое содержание.

Первая группа телят с трехдневного возраста и до 2-х месячного возраста получала кефир, приготовленный с использованием препарата «ГастроВет». Вторая группа телят с первого дня жизни и до 14 дневного возраста получала препарат «Мультибактерин ОМЕГА 10» в дозе 1 мл на 10 кг массы тела. С 10-ти дневного возраста и до 2-х месяцев телята получали кефир, приготовленный с применением препарата «ГастроВет». Третьей группе телят с первого дня жизни и до 2-х месячного возраста выпаивали молоко с добавлением препарата «Мультибактерин ОМЕГА 10» в дозе – 1 мл на 10 кг массы тела. Во всех группах проводили контроль клинического состояния животных, в возрасте 20-25 дней были проведены клинические и биохимические исследования крови и определение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови.

При применении кормовых добавок полностью (100%) удалось предотвратить проявления диспепсии раннего постнатального периода (в возрасте 3-5 дней). Однако, заболеваемость диспепсией в первой группе, получавшей «ГастроВет» в монорежиме, составила 100% в возрасте 7-10 дней. В группе №2, где сочетанно применялись «ГастроВет» и «Мультибактерин ОМЕГА-10», заболеваемость с клиническими признаками диспепсии составила 20%. В группе №3, получавших только «Мультибактерин ОМЕГА-10», у 20% животных наблюдались клинические признаки диспепсии и у 40% расстройство пищеварения с однократной диареей.

По результатам проведенных исследований у телят, получавших пробиотик, количество эритроцитов выше, чем у телят, получавших ферменты в монорежиме. Следовательно, у них лучше происходит насыщение органов и тканей кислородом, что благоприятно влияет на работу органов и систем организма. Также у телят второй и третьей групп по сравнению с телятами из первой группы, получавшими только добавку на основе ферментов, выше уровень общего белка (в 1,11 раза) альфа-глобулинов (в 1,23 и 1,22 раза у групп 2 и 3 соответственно) и гамма-глобулинов (в 1,02 и 1,25 раза у групп 2 и 3 соответственно). В крови телят группы №2 и №3 выше уровень иммуноглобулинов А (в 1,6 и 1,32 раза соответсвенно), G1 (в 1,12 раз в группе №3) и G2, (в 1,26 и 1,52 раза у групп 2 и 3 соответственно) что говорит о более высокой резистентности организма у этой группы животных.

Полученные результаты позволяют предположить, наличие более высокой резистентности к инфекционным агентам, у телят, получавших пробиотик, чем у телят, получавших только ферменты в монорежиме. На основании полученных нами данных мы рекомендуем комплексное применение препаратов на основе ферментов и пробиотика для профилактики и лечения диспепсии телят.

Болезни скота | Диспепсия

Диспепсия — острое заболевание телят молозивного периода, характеризующееся расстройством пищеварения (понос), нарушением обмена веществ (особенно водно-электролитного) и интоксикацией организма. Различают две формы заболевания — легкую (простая диспепсия) и тяжелую (токсическая диспепсия). Простая диспепсия при своевременном оказании лечебной помощи обычно заканчивается выздоровлением. Токсическая диспепсия относится к неспецифическим заболеваниям алиментарно-инфекционной природы и проявляется развитием неспецифического катарально-десквамативного гастроэнтерита.

Этиология и патогенез. Болезнь чаще возникает при нарушении физиологических норм и правил выпаивания молозива и содержания коров и телят (запоздалая дача молозива, поение охлажденным молозивом из ведра, поение молозивом от коров, больных маститом и др.). Токсическая диспепсия, как правило, связана с внедрением и размножением в желудочно-кишечном тракте больших количеств условно-патогенных (гнилостных и токсигенных) микроорганизмов, развитием дисбактериоза.

Энтеротоксикоз при токсической диспепсии обусловлен не только токсинами микроорганизмов микробной ассоциации, но и биогенными аминами, образующимися в большом количестве в просвете кишечника, так как происходит нарушение не только полостного, но и пристеночного пищеварения.

Клинические признаки. Ведущим и одним из ранних симптомов болезни считается появление поноса. Причем в начале болезни при наличии выраженного или профузного поноса общее состояние теленка бывает еще удовлетворительным. При развитии болезни нормальная температура удерживается в пределах физиологических границ, а при тяжелом состоянии теленка она снижается. В зависимости от интенсивности поноса развиваются признаки обезвоживания и интоксикации.

Патологоанатомические изменения. Постоянный и обязательный признак — общее обезвоживание: западание глазных яблок в орбиту, общее исхудание, сухость подкожной клетчатки, мускулатуры и серозных полостей (брюшной, грудной, а также полости сердечной сумки), где у новорожденных телят обычно бывает транссудат, резкое уменьшение селезенки, кашицеобразная консистенция желчи. Характерными для токсической диспепсии следует считать бледность и некоторую синюшность слизистых оболочек глаз, губ, щек и отсутствие гиперемии и кровоизлияний, расстройство процессов пищеварения. Определенное диагностическое значение имеет и характер содержимого желудочно-кишечного тракта павших и убитых телят. Отмечают гнилостный запах содержимого преджелудков, сычуга, кишечника, наличие плотных, иногда очень большого размера (с детскую голову) сгустков в сычуге, наличие комков подстилки в преджелудках и др. В сычуге наиболее часто встречаются гиперемия, отек и мелкоточечные кровоизлияния. В ряде случаев стенка сычуга резко истончена за счет того, что сычуг переполнен большим количеством яшдкого содержимого. В тонком кишечнике макроскопические изменения проявляются чаще всего полосчатой гиперемией, явлениями отека и иногда мелкоточечными кровоизлияниями в слизистой. Эти процессы несколько интенсивнее выражены в каудальном отрезке тонкого кишечника. Гиперемию наблюдают и в регионарных мезентериальных лимфатических узлах.

У слаборожденных телят изменения в сычуге и кишечнике ограничивались слабовыраженной полосчатой гиперемией и некоторым набуханием слизистой.

Что касается макроскопических изменений в другие органах и тканях, то они отражают общую дегидратацию организма, развитие общих сосудистых расстройств и нарушение обменных процессов. Следует лишь указать, что уже по макроскопической картине печени в большинстве случаев можно говорить о наличии дистрофических изменений. Почти постоянно отмечается расширение правой половины сердца и переполнение ее кровью, а часто и обеих полостей сердца, что указывает на развитие смерти при наступлении его паралича.

Патогистологические изменения при токсической диспепсии отражают тяжелые дистрофические процессы в органах и тканях, сосудистые расстройства при отсутствии воспаления паренхиматозных органов.

Диагноз ставят на основании клинических, патоморфологических изменений, результатов бактериологических и вирусологических исследований. Исключают специфические инфекции. В отличие от колисепсиса при токсической диспепсии посевы из внутренних органов и крови обычно стерильны, тогда как при колисепсисе наряду с септической картиной вскрытия выделяют чистую культуру кишечной палочки. При колиэнтерите (колидиарее) выявляют кишечную палочку с адгезивными антигенами, образующую энтеротоксин.

Диспепсия телят

Ключевые слова: Диспепсия телят

Диспепсия – заболевание характерное для новорожденных животных, как правило, ей подвержены телята и поросята. Проявляется в виде нарушений работы пищеварительной системы, развитием дисбактериоза, общей интоксикацией организма.

По своему происхождению, диспепсия телят может быть аутоиммунная, алиментарная, иммунодефецитная, ферментодефециатная. По характеру течения заболевания, оно может быть токсическим и простым.

Причиной возникновения диспепсии телят являются нарушения правил содержания беременных и новорожденных животных. Сюда относится плохо сбалансированный кормовой рацион, дефицит различных питательных элементов, витаминных и минеральных соединений. Плохое кормление молодняка в период лактации. Опоздание с выпойкой молозивом сразу после рождения, кормление загрязненным кормом, а также передача инфекций от материнских животных, страдающих скрытыми формами мастита.

Симптомы диспепсии телят могут обнаруживаться сразу после рождения или в возрасте 2-3 суток. Болезнь характеризуется разжижением кала, отсутствием аппетита, обезвоживанием, общей слабостью и недомоганием.

При диспепсии ферментнодефицитной первые признаки начинаются сразу же после рождения, а аутоиммунная спустя 6-12 часов после употребления молозива с высоким содержанием аутоантител и лимфоцитов.

Лечение должно быть комплексным и зависит от степени тяжести заболевания.

В первую очередь необходимо улучшить условия содержания животных. На 3-4 кормления перестают давать молозиво, желудок промывают использованием слабительных препаратов и клизм. Во время голодной диеты животному дают воду с содержанием в ней 1% поваренной соли, а также отвары семени льна и других лекарственных трав.

Для борьбы с дисбактериозом используются различные противобактериальные препараты, подобранные с учетом всех особенностей микрофлоры кишечника животного. Если подобных данных нет, то выбор следует отдавать препаратам, с учетом того, что в кишечнике обитают микроорганизмы преимущественно грамотрицательные.

Терапия патогенетическая основана на борьбе с обезвоживанием, снятием болевых синдромов и нормализации функции кровообращения и обмена веществ.

В тяжелых случаях, для остановки процессов обезвоживания используют капельницы с гипертоническим раствором 10%- хлорида натрия.

Для прекращения диареи, животному дают отвары дуба, танин, бадану, соли висмута.

Своевременно предупредить развитие диспепсии телят можно путем соблюдения всех санитарных норм содержания животных и их кормления.

Назад в раздел

Белвитунифарм — МЕРЫ БОРЬБЫ С ДИСПЕПСИЕЙ

    Диспепсия – острое заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся расстройством пищеварения, развитием дисбактериоза, приобретенной иммунной недостаточностью, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией. 

Причины – грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам, воздействующим через мать на развитие плода, относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Особая роль в возникновении диспепсии принадлежит кормовым токсикозам: скармливание кормов с высоким содержанием масляной кислоты (силоса, сенажа, жома, барды), нитратов, гербицидов, пестицидов, пораженных грибками, а также не по физиологическому назначению. Кроме внутриутробного токсикоза, такие корма резко снижают иммунологическое свойство молозива, в нем появляются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты чаще всего к антигенам органов пищеварения и накапливаются соответствующие токсины. При получении такого молозива может возникнуть любой вид диспепсии в сочетании с молозивным токсикозом.

 Симптомы. Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2-3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; анальное отверстие нередко открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, сильно загрязняющие тазовую часть тела; быстро нарастает обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость. Больные животные находятся в лежачем положении, вытянув или запрокинув голову, слабо реагируют на внешние раздражители, нередко скрежещут зубами, периодически появляются сокращения конечностей и отдельных групп мышц, кожа теряет эластичность, шерстный покров становится матовым, липким. Температура тела с нарастанием признаков болезни снижается.

 

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится комплексно с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

 

Лечение больных животных должно быть комплексным с учетом вида диспепсии и тяжести клинического проявления.

Этиотропная терапия включает улучшение условий содержания, на 2-4 кормления прекращают дачу молозива. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1%-ного раствора поваренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3-4 дней увеличивают количество выпаиваемого молозива до нормы. Если материнское молозиво некачественное выпаивают молозиво от здоровых матерей

Для ликвидации дисбактериоза назначают в виде курса противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Если это не известно, то при выборе противомикробных препаратов необходимо учитывать, что в кишечнике преобладают грамотрицательные бактерии.

Для борьбы с обезвоживанием при легком течении заболевания применяют оральный способ регидратации. С этой целью используют изотонические растворы электролитов с добавлением глюкозы, которые задают с молозивом, молоком или отдельно. При тяжелом течении диспепсии и сильном обезвоживании показана парентеральная регидратация. Подкожно и внутрибрюшинно вводят 04% раствор натрия гипохлорита, изотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор с добавлением 3-5% глюкозы и 0,1% аскорбиновой кислоты, раствор Рингера-Локка, а также электролитные солевые растворы по Шарабрину, Колесову, Порохову, Митюшину, витаминно-минеральный раствор по Анохину, глюкозоцитратный раствор по Немченкову и др. Дозы изотонических растворовв зависимости от степени дегидратации для внутривенного введения- 5-10 мл/кг и подкожно- 10-20 мл/кг. Наиболее удобно подкожные инъекции больших объемов растворов делать впереди лопатки.

Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжущие: отвар коры дуба, бадана, танин, танальбин и соли висмута. Для устранения местной интоксикации назначают адсорбирующие- активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия, обволакивающие — отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др.

 

После завершения курса противомикробной терапии для восстановления нормального микробиоценоза кишечника назначают в течение трех дней препараты из полезных микроорганизмов: лактобактерин, бифидумбактерин, энтеробифидин, бактрил, бификол и др.

Несварение желудка — обзор | Темы ScienceDirect

ПРОСТОЕ РАСШИРЕНИЕ

Определение

Простое несварение желудка — распространенное заболевание, поражающее, главным образом, небогатых жвачных животных. Заболевание относительно легко диагностировать, если у большого количества жвачных животных пропадает аппетит сразу после изменения практики кормления. Однако гораздо сложнее диагностировать простое несварение желудка, когда поражено только одно животное и диета не изменилась. В этом случае диагностируется простое несварение желудка.

Патогенез

Предполагается, что причиной простого расстройства пищеварения является изменение микробной популяции рубца, вторичное по отношению к быстрому изменению внутрируминальной среды. Популяция микробов в рубце обычно находится в состоянии постоянного изменения, характеристики популяции определяются частотой кормления, характером рациона и потреблением воды. Таким образом, наблюдаются суточные колебания микробной популяции рубца. Поскольку эти различия более выражены у жвачных животных, которых кормили один или два раза в день, чем у животных, пасущихся на пастбищах или получавших общий смешанный рацион, несварение желудка более вероятно у жвачных животных, которых кормили с перерывами.

Клинические признаки

Первым признаком простого несварения желудка является снижение аппетита, сопровождающееся умеренным снижением надоев у кормящих животных. Консистенция кала обычно изменяется, и, как правило, жидкий стул с неприятным запахом выводится в течение 12–24 часов после появления клинических признаков. Ретикуло-просветная перистальтика снижена или отсутствует, пережевывание руминации прекращается. При внешней пальпации содержимое рубца более жидкое. Системных признаков болезни не наблюдается.

Диагноз

Три критерия должны быть выполнены, прежде чем диагноз простого несварения желудка может быть поставлен: (1) гипомотия или атония межпозвоночного диска, (2) аномальное содержимое рубца и (3) исключение всех известных заболеваний, влияющих на желудочно-кишечный тракт и желудочно-кишечный тракт. . Рубцовая жидкость необходима для подтверждения диагноза простого несварения желудка. Убедительным подтверждением диагноза является недавнее изменение кормового субстрата, частоты кормления или количества доступного корма и поражение более чем одного животного.

Дифференциальные диагнозы, которые необходимо тщательно учитывать, когда поражено только одно животное, — это травматический ретикулит, смещение сычуга влево и ацетонемия. Травматический ретикулит обычно сопровождается резким и заметным снижением аппетита и молочной продуктивности, часто присутствуют боли в животе и гипертермия. Подвижность форестомаха может казаться сниженной у крупного рогатого скота со смещенным сычугом влево, но характерный «звон» смещенного сычуга обычно определяется при одновременном аускультации и перкуссии.Ацетонемия чаще всего возникает в первые 6 недель после родов и диагностируется путем оценки концентрации ацетоацетата в моче и молоке.

Лечение

Основная цель лечения — быстрое достижение нормальной внутрирубцовой среды. Этого легче всего добиться путем трансфаунации рубца, которая обеспечивает сбалансированный, забуференный, насыщенный питательными веществами раствор, который также включает основные микроорганизмы. Для трансфауны взрослой дойной коровы необходимо не менее 3 л свежепрофильтрованного сока рубца; Идеальными считаются 8-16 л.Содержимое рубца можно собрать на местной бойне или у крупного рогатого скота на ферме, пропустив желудочный зонд и откачав обратно сок из рубца. Последний процесс занимает много времени, и для него требуется определенное количество животных и специальные желудочные зонды, поскольку получаемый объем варьируется от животного к животному. Воровство жвачки у жвачного скота также было предложено как средство получения сока из рубца; однако этот метод непрактичен для повседневного использования и не позволяет производить адекватные объемы. Пробиотические агенты могут иметь дополнительную пользу при трансфаунации рубца при подозрении на дисбаланс микробной популяции тонкого кишечника.Коммерческие пробиотики состоят в основном из продуцентов лактата, которые, как считается, создают благоприятную внутрирубечную среду, которая предотвращает накопление молочной кислоты, вызывая рост бактерий, метаболизирующих молочную кислоту. В результате улучшенная способность удалять лактат из рубца, таким образом, стабилизирует pH рубца. Необходима дальнейшая работа, чтобы определить оптимальный способ использования пробиотических агентов. Животным с анорексией должны быть доступны сено и солома хорошего качества, поскольку больные жвачные животные часто предпочитают эти корма люцерне или концентратам.В случаях расстройства желудка не следует регулярно принимать внутрь специфические подщелачивающие или подкисляющие вещества. Оксид магния и гидроксид магния являются сильными подщелачивающими агентами, способными значительно повысить pH рубца и, таким образом, создать неблагоприятную среду для простейших в рубце. Эти соединения, если их вводить молочным скотам в дозированных дозах, приводят к значительному снижению ферментации рубца и уменьшению количества простейших в рубце. ³⁶ Следовательно, эти соединения следует вводить только крупному рогатому скоту с подтвержденным диагнозом перегрузки зерном.Уксусную кислоту (уксус, 4-10 л) можно назначать крупному рогатому скоту при гниении рубца, связанном с высоким pH рубца.

Руматорные средства, такие как nux vomica, имбирь, тартер и парасимпатомиметики, хотя и часто используются, имеют ограниченное применение в современном лечении дисфункции желудочно-кишечного тракта. Доказательств эффективности этих соединений для лечения несварения желудка у жвачных в настоящее время нет. При атонии рубца не следует использовать парасимпатомиметические средства, такие как неостигмин или карбамилхолин.Неостигмин требует активности блуждающего нерва, чтобы быть эффективным, и поэтому не может вызвать нормальные первичные сокращения у атоничных животных. Неостигмин может быть полезен при гипомотильных состояниях, поскольку он увеличивает силу первичного сокращения без нарушения ритма или координации. Карбамилхолин вызывает нескоординированные, спастические и бессистемные сокращения желудочно-кишечного тракта, поэтому ему не место в лечении дисфункции желудочно-кишечного тракта. Внутривенное введение бензодиазепинового агониста бротизолама в дозе 0.002 мг / кг вызывает гиперфагию у взрослого крупного рогатого скота и коз, приводя к временному увеличению потребления корма, и поэтому был предложен в качестве поддерживающего лечения аноректических животных с простым несварением желудка. ^37,38

Простое несварение желудка можно предотвратить, увеличив частоту кормления, добавив к корму буферы (например, сырую клетчатку, бикарбонат натрия) и избегая быстрых изменений в способах кормления и субстрате.

Синдром блуждающего нерва у жвачных животных — пищеварительная система

Если ценность животного оправдывает лечение, хирургическое вмешательство почти всегда необходимо для выявления и возможного устранения основной причины.Само по себе медицинское лечение обычно неэффективно. Лапаротомия и руменотомия левой паралюмбальной ямки в некоторых случаях дает возможность окончательного лечения. Опорожнение рубца во время операции может помочь восстановить нормальную моторику рубца. Стимуляция рецепторов низкого порогового напряжения в ретикулуме происходит при нормальных обстоятельствах и вызывает рефлекторные ретикуло-просветные сокращения. Однако сильное вздутие вызывает стимуляцию высокопороговых рецепторов, которые имеют противоположный эффект и подавляют сокращения.

Во всех случаях следует проводить поддерживающую или симптоматическую терапию, которая обычно включает коррекцию обезвоживания, а также дефицита кальция и электролитов, обычно с использованием пероральных жидкостей и электролитов. Животным с тяжелым обезвоживанием и хроническим заболеванием требуется внутривенное введение жидкости. Должны быть доступны свежая вода и обычный корм. Трансфаунация во время операции или через интубацию пищевода может помочь восстановить нормальную флору рубца у крупного рогатого скота с хронической анорексией. Противомикробные препараты (прокаин, пенициллин или окситетрациклин) следует назначать, если основная причина является инфекционной или если образовался свищ в рубце.

Лечение вагусного расстройства желудка I типа (отсутствие отрыжки) также обычно включает создание фистулы рубца, позволяющей выходить свободному газу. Если операция экономически нецелесообразна и основная причина расстройства пищеварения блуждающего нерва была выявлена ​​и вылечена, можно временно установить троакар для рубца. Такие троакары коммерчески доступны и должны быть надежными и самоудерживающимися, чтобы предотвратить потенциально смертельную утечку содержимого рубца в брюшную полость. Троакар не следует извлекать в течение как минимум 2 недель, чтобы образовалась прочная спайка между рубцом и стенкой тела.

Прогноз для животных с блуждающим расстройством желудка I типа обычно благоприятный. После образования свища в рубце признаки расстройства пищеварения блуждающего нерва исчезают почти во всех случаях. Однако животные с хроническим респираторным заболеванием или травмой глотки могут не вылечиться от основного заболевания. Утечка пищи из свищей может привести к появлению неприятного запаха в молоке. Перитонит может развиться из-за протечки вокруг свища или после руменотомии; однако этого не должно происходить при хорошей хирургической технике.

Блуждающее расстройство пищеварения II типа (отказ от омасального транспорта) редко поддается поддерживающей или симптоматической терапии без хирургического вмешательства. Лапаротомия и руменотомия левой паралюмбальной ямки могут использоваться для выявления спаек в области ретикулума, ретикулярных или печеночных абсцессов или непроходимости омасального канала. Удаление инородных тел, проводов и некоторых образований во время операции и вскрытие периретикулярных абсцессов в сетчатку дает прогноз от справедливого до хорошего. Диагноз лимфосаркомы во время операции требует тяжелого прогноза.Ретикулярные абсцессы, выявленные во время операции, следует осторожно дренировать в сетчатку и назначать антибиотики в течение 10–14 дней. По имеющимся данным, 83% крупного рогатого скота с сетчатыми абсцессами положительно поддаются лечению. Выявление спаек в области ретикулума гарантирует хороший или хороший прогноз при хирургическом вмешательстве, терапии антибиотиками и соответствующей поддерживающей терапии. Абсцессы печени необходимо дренировать с помощью второй операции. Канюли с большим отверстием, введенные через стенку тела, через спайки и в абсцесс, будут дренировать гнойный материал.Однако рецидив является более серьезной проблемой при абсцессах печени, чем при ретикулярных абсцессах.

Животные с расстройством пищеварения блуждающего нерва (вторичная сычужная закупорка) типа III, диагностированным без хирургического вмешательства, обычно не получают дальнейшего лечения из-за плохого прогноза, особенно если в анамнезе имеется травматический ретикулоперитонит или заворот сычуга. Если диагноз поставлен во время операции или считается, что сычуг вызван диетой, диоктилсульфосукцинат натрия можно вводить непосредственно в сычуг через ретикуло-омасальное отверстие после опорожнения рубца.Назогастральный зонд можно ввести в сычуг через ретикуло-омазальное отверстие во время операции и оставить на месте для продолжения лечения (3–4 л минерального масла в день в течение 3–5 дней). Если возможно, ретикулярный материал следует удалить вручную через ретикуло-омазальное отверстие. Следует выявить и дренировать другие поражения, такие как абсцессы медиальной стенки ретикулума. Абомазотомия и удаление содержимого сычуга с использованием правого паракостального доступа, когда корова лежит на левом боку, могут выполняться в крайнем случае.Тем не менее, рецидив закупорки является обычным явлением. Обструкция привратника у крупного рогатого скота встречается редко и чаще всего возникает из-за закупорки просвета инородным телом. Пилоромиотомия почти никогда не помогает устранить сычуг.

Блуждающее расстройство желудка III типа имеет неблагоприятный прогноз независимо от причины или лечения. Однако крупный рогатый скот с первичным поражением сычуга от легкой до умеренной степени отвечает на терапию, а животные с тяжелым поражением — нет (см. Диетическое поражение сычуга).Крупный рогатый скот со вторичными поражениями из-за травматического ретикулоперитонита или в результате заворота сычуга редко выздоравливает. Животные с инородными телами (например, трихобезоарами), препятствующими обструкции привратника, имеют хороший прогноз, если препятствие будет удалено.

Терапевтическое стимулирование родов рекомендовано для лечения крупного рогатого скота с вагусным расстройством желудка IV типа (несварение желудка на поздних сроках беременности), и у некоторых коров это лечение улучшилось; однако, поскольку вагусное несварение типа IV — плохо определенное состояние, прогноз всегда осторожный.Более конкретный прогноз основан на реакции на терапию и выявлении конкретного поражения при исследовательской целиотомии и руменотомии.

Неинфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта

Этиология

У телят большинство случаев хронического вздутия живота имеет диетическую или связанную с развитием этиологию. Рационы с низким содержанием клетчатки — обычная причина для телят, которых кормят только молоком или заменителями молока (рис. 5-13, A и B ). В остальном эти пострадавшие телята здоровы, за исключением вздутия живота, которое развивается вскоре после еды.У телят, которые подвергались чрезмерному лечению пероральными антибиотиками от системных инфекций или диареи, также может развиться вздутие живота, связанное с аномальной флорой рубца. У телят, страдающих диареей и получавших метскополамин или другие парасимпатолитические препараты, может развиться паралитическая кишечная непроходимость и последующее вздутие живота, которое сохраняется в течение 24–72 часов после введения препарата. Хотя могла произойти передозировка, у некоторых телят появляется вздутие живота даже после использования рекомендованных производителем доз метскополамина.

У телят, перенесших тяжелую бронхопневмонию, иногда возникает вздутие живота из-за повреждения грудной части блуждающего нерва или увеличения грудных лимфатических узлов, вызывающих отказ от отрыжки. Смещение сычуга влево (LDA) у телят может вызвать хроническое или периодическое вздутие живота, что затрудняет диагностику LDA. Периодическое или хроническое вздутие живота, связанное с бледностью, отсутствием аппетита, похожим на глину фекалиями и вздутием живота, иногда возникает у молочных телят в возрасте от 3 до 8 недель, которых кормили молоком (в основном из ведра, а не из бутылки) (рис. 5-14, A ).Этих телят называют «пьющими из рубца», потому что у них отсутствует рефлекс ретикулярной борозды, из-за чего молоко течет непосредственно в рубец, а не в сычуг. Паракератоз и гиперкератоз рубца приводят к метаболическим и эндокринным нарушениям. У телят может наблюдаться чрезмерная продукция в кишечнике как D, так и L-молочной кислоты, и у них может развиться сильный ацидоз из-за D-молочной кислоты. Вздутие живота может возникнуть остро в течение 1 часа после кормления, но также может стать хроническим, а в некоторых случаях может быть достаточно разложения молока, чтобы теленок серьезно заболел.Прохождение желудочного зонда может вызвать рефлюкс серой зловонной жидкости (рис. 5-14, B ).

У телят старшего возраста, которые были отлучены от молока или заменителей молока, также может развиться хроническое вздутие живота из-за диеты, если их кормят диетой с низким содержанием клетчатки. Хотя это может происходить на силосных и зерновых рационах, это гораздо чаще встречается у телят, которых кормят полностью гранулированными рационами. У 10% или более телят, получавших гранулированный рацион без добавления сена, развивается хроническое вздутие живота, которое ухудшается вскоре после того, как они проглотят гранулы и затем выпьют большое количество воды.Многие другие причины хронического вздутия живота также существуют у телят после отъема, но их сложнее диагностировать и лечить. К ним относятся врожденные склонности к вздутию живота, наблюдаемые у карликовых животных, и врожденные дефекты иннервации желудочно-кишечного тракта или функции гладких мышц. Другие поражения, такие как абсцесс брюшной полости, спайки пуповины или ураха, кишечная непроходимость, LDA, очаговый перитонит и, в редких случаях, закупорка сычуга (рис. 5-15), также могут приводить к хроническому вздутию живота.

Поражения пищевода также необходимо учитывать при дифференциальной диагностике хронического вздутия живота теленка.К ним относятся травмы глотки и пищевода, вызванные перфорацией пистолетов, желудочных трубок или пищеводных кормушек. Эти поражения могут повредить сложные ветви блуждающего нерва, ответственные за отрыжку, глотание и моторику предсердий. Нарушения моторики пищевода, хотя и встречаются редко, следует рассматривать как причину вздутия живота у телят с расширенным пищеводом. Тимическая лимфосаркома и увеличенные средостенные или глоточные лимфатические узлы в результате ювенильной формы лимфосаркомы являются наиболее частыми неопластическими причинами хронического вздутия живота у телят.Диафрагмальные грыжи у молочного скота встречаются редко, но могут приводить к острому или хроническому вздутию рубца и вздутию живота (рис. 5-16). Обычно сетка захватывается грудной клеткой из-за разрыва диафрагмы. Признаки включают снижение сердечных и легочных звуков и притупление во время перкуссии в брюшной части грудной клетки (одностороннее или двустороннее), вздутие живота, вздутие живота, рвоту и одышку. Диафрагмальные грыжи могут быть врожденными или приобретенными в результате травмы, родов или прогрессирующего ослабления диафрагмы, прилегающей к аппаратной перфорации и ретикулоперитониту.

Хроническое вздутие живота у взрослого крупного рогатого скота чаще всего связано с поражением блуждающего нерва. Эти поражения могут возникать в любом месте от ствола мозга до глотки и сычуга. Могут быть задействованы причины, аналогичные описанным у телят, а также взрослые болезни, такие как листериоз, аппаратные, сетчатые абсцессы, абсцессы печени, заворот сычуга, сычужная закупорка, поздняя беременность и лимфосаркома. Это обсуждается далее в разделе Блуждающее несварение.

Новообразования лесномаха включают прежде всего фибропапилломы дистального отдела пищевода или кардии, а также лимфосаркомы в предсердии или сычуге.При фибропапилломах отрыжка возникает из-за того, что опухоль действует как пробка или односторонний клапан в дистальном отделе пищевода, тем самым препятствуя эффективной отрыжке. При лимфосаркоме и атонии сычуга после коррекции заворота сычуга (AV) нарушения оттока с рефлюксом сычужного содержимого в рубец, отсутствие отрыжки или нарушение моторики — все это способствует хронической тимпании рубца. Содержание хлорида в рубце будет повышено (0,51 мэкв / дл) при сычужном рефлюксе, а у пораженных коров обычно наблюдается гипохлоремический метаболический алкалоз от умеренного до тяжелого при рутинном анализе крови.

Гранулематозные поражения, вызываемые Actinobacillus lignieresii и Actinomyces bovis , могут вызывать поражения дистальных отделов пищевода или ретикулярные участки, приводящие к хроническому вздутию живота или расстройству пищеварения. Однако это довольно необычно.

У крупного рогатого скота, больного столбняком, может быть хроническое (т.е. продолжительностью несколько дней) вздутие живота. В этом случае неспособность поперечно-полосатой мускулатуры гортани, глотки и пищевода координировать сложный нервно-мышечный акт отрыжки из-за тетании приводит к вздутию свободного газа.Вздутие живота также может наблюдаться у коров с листериозом, ботулизмом или другими неврологическими заболеваниями.

Во всех случаях вздутия живота ветеринар должен подтвердить, что вздутие живота вызвано вздутием рубца , а не пневмоперитонеумом или LDA. У телят одновременная перкуссия и аускультация, баллотирование и пальпация живота должны отличать растяжение сычуга, тонкого кишечника и слепой кишки от растяжения только в рубце. Наблюдение, физикальное обследование, а иногда и ультразвуковое исследование теленка чрезвычайно важны, поскольку ректальное обследование невозможно.У взрослого крупного рогатого скота пальпация прямой кишки в сочетании с другими физическими данными должна легко подтвердить вздутие рубца.

Диагноз хронического вздутия живота подтверждается анамнезом и результатами физикального обследования. Следует исключить другие причины хронического вздутия живота, такие как асцит, смещение сычуга, вздутие слепой кишки и водянка. Помимо аускультации брюшной полости, баллотирования и ректального исследования у коров необходимо провести зондирование желудка, чтобы определить, является ли вздутие живота свободным газом или глотанием.Конкретные причины хронического вздутия живота следует искать при физическом осмотре, дополнительных данных и хирургическом исследовании брюшной полости, если ценность пораженного животного требует этой процедуры.

Конкретное лечение зависит от конкретной причины хронического вздутия живота. Поскольку часть этих случаев связана с поражениями ветвей блуждающего нерва, лечение обсуждается в разделе «Блуждающее расстройство желудка». Телятам с необъяснимым хроническим и / или периодическим вздутием живота лучше всего вылечить временный свищ в рубце (рис. 5-17).Телят с хроническим или периодическим вздутием живота и плохой бережливостью из-за употребления молока в рубце можно отлучать от груди или кормить из бутылочки, а не ведра. Если они заболевают остро в связи с кормлением молоком и вздутием живота, необходимо ввести зонд через ротовую полость для слива как можно большего количества жидкости из рубца, а теленка следует лечить системными антибиотиками и жидкостями.

Хроническое вздутие живота из-за свободного газа у пациентов со столбняком может быть уменьшено путем осторожного прохождения желудочного зонда или, предпочтительно, хирургически подготовленной фистулой рубца, которая обеспечивает непрерывный выход газа и портал, через который пациенту подают пищу и воду.Создание терапевтического свища является важным подспорьем в успешном лечении случаев столбняка, поскольку больные животные обычно не могут отрыгивать или глотать, а повторное прохождение желудочного зонда значительно увеличивает их беспокойство и уровень стресса.

Пациентам с вздутием живота и непроходимостью кишечной непроходимости вследствие введения атропина или метскополамина требуется прохождение желудочного зонда так часто, как это необходимо. У этих пациентов обычно самопроизвольное улучшение наступает через 48-72 часа после последнего приема лекарственного средства, вызывающего нарушение.

Коровы с вздутием живота в рубце, вызванным аномалиями оттока сычуга, вызывающими рефлюкс сычужного содержимого в рубец, обычно имеют плохой прогноз.

Лечение расстройства желудка у дойных коров трансфаунацией рубца

Трансфаунация рубца: взятие рубцовой жидкости от здорового животного-донора и пероральная передача жидкости рубца животному-реципиенту, страдающему несварением желудка .

Трансфаунация рубца — обычная практика при простом несварении молочного скота.Трансфаунация относится к переносу широкого спектра микроорганизмов, включая бактерии, простейшие, грибы и археи, из рубца здорового животного-донора в рубец больного животного-реципиента.

Животным-реципиентом может быть животное, которое испытывает простое несварение желудка, а также животное после коррекции смещения сычуга.

Жвачные животные — это животные с четырехкомпонентным желудком, включая рубец (самый большой отдел), сетку (сотовую выстилку), омасум (множество складок) и сычуг (желудочный отдел).Рубец представляет собой большую емкость для непрерывного анаэробного брожения.

Микроорганизмы, живущие в рубце, позволяют жвачным животным, таким как дойная корова, переваривать волокнистые компоненты корма. Рубец функционирует в координации с сеткой, поддерживая сокращения мускулатуры, которые создают функции руминации (жевание жвачки и сокращение рубца) и отрыжки (выделение газа).

Молочная корова может рассматриваться как суперорганизм, потому что у нее есть симбиотические отношения жизни между клетками тела животного и микробами рубца.

Факторы, влияющие на жизнеспособность микроорганизмов в рубце, а также в любом месте желудочно-кишечного тракта жвачных животных, влияют на животное-хозяина.

Кормление молочного животного означает, что вы кормите микроорганизмы в рубце, поэтому расстройства пищеварения являются результатом нарушения нормального баланса ферментации микробов в рубце.

Создание микробной популяции в рубце происходит быстро после рождения у жвачных животных. Рубец новорожденного теленка подвергается фаунизму от его матери, когда она лижет теленка, а также от микроорганизмов, обитающих в окружающей среде вокруг теленка.Микробная инокуляция рубца происходит вскоре после рождения, что способствует развитию здорового жвачного животного.

Трансфаунация рубца была обычной практикой много веков назад, задолго до нашего понимания бактериологии и микроорганизмов рубца.

Фермеры в 1700-х годах, как сообщалось, передавали жвачку от здорового животного-донора больному животному-реципиенту в качестве практического метода лечения несварения желудка. В 1900-х годах ученые начали изучать влияние инокуляции рубцовой жидкостью на развитие рубца у молодых телят.

Эти исследования внесли вклад в наше текущее понимание разнообразной популяции микроорганизмов в рубце, которые процветают в сообществе живых организмов, которое является высококонкурентным.

Применение трансфаунации рубца

Несварение молочного скота снижает подвижность рубца и убивает микрофлору рубца. Простое несварение желудка может быть связано с внезапными изменениями в пищевых ингредиентах (например, переходный период) или с чем-либо, что меняет последовательность программы кормления.

Такие изменения могут включать тепловой стресс, кормление заплесневелым кормом, отключение источников воды или ситуации, когда грузоподъемность загонов превышает хедлоки. Конкуренция за место в кормушке приводит к кормлению слизней, сортировке кормовых ингредиентов и затем к расстройству пищеварения.

Молочные фермеры должны учитывать простое несварение желудка, когда у нескольких коров внезапно снижается аппетит, когда происходит внезапное и необъяснимое падение надоев молока или когда у коров развивается диарея из-за непереваренных зерен зерна.

Несмотря на то, что трансфаунация рубцовой жидкости от здорового животного-донора животному с простым несварением желудка является общепринятой и рекомендуемой практикой для молочного скота, имеется мало научной информации об этой практике.

Трансфаунация рубца была успешно использована в клинических исследованиях с овцами, у которых наблюдалось простое несварение желудка, связанное с изменением диеты голоданием до операции, транспортировкой и стрессом. Послеоперационная трансформация рубца овец вылечила простое несварение желудка.

Простое несварение желудка может быть проблемой во время ранней лактации в переходный период, когда изменения рациона требуют, чтобы дойные коровы приспосабливались к рациону с высоким содержанием неструктурных углеводов, которые быстро ферментируются в рубце.

В переходный период отела коровы испытывают не только изменения в рационе, но и физиологические изменения, связанные с отелами, которые могут усугубляться в периоды высоких температур окружающей среды.

В переходный период коровы также переходят из разных загонов, поэтому социальная структура меняется, и это может стать источником стресса.

Мы провели полевое исследование, чтобы оценить трансфаунацию рубца у дойных коров в переходный период. В качестве животных-доноров использовали четырех лактирующих молочных коров с фистулами, получавших TMR.

Эти четыре коровы с жвачными фистулами содержались так же, как и все другие лактирующие коровы, и персонал не уделял им особого внимания.

Трансфаунация рубцовой жидкости была одной из четырех применявшихся обработок, при которых 11,4 литра рубцовой жидкости были перенесены через оральные желудочные зонды в рубец свежих коров (коров-доноров) примерно через 24 часа после отела.

Лечение: контроль — отсутствие пероральных добавок, теплая вода через желудочный зонд, коммерческий продукт через желудочный зонд и рубцовая жидкость через желудочный зонд.

Гипотеза заключалась в том, что трансфаунация рубцовой жидкости улучшит здоровье коров после отела. По сравнению с контролем, все пероральные препараты не повлияли на аналиты сыворотки крови, удой и здоровье животных в хорошо управляемом стаде. Исследование с участием стада, испытывающего проблемы с простым несварением желудка, может дать положительный ответ.

Обычно на молочной ферме Калифорнийского университета в Дэвисе больную корову один раз трансформируют с помощью рубцовой жидкости. Но есть животные, которым требуется вторая (через 12–24 часа) и даже третья трансфаунация (через 24–36 часов).

Трансфаунация рубца использовалась в качестве дополнительного лечения после хирургического восстановления левостороннего сычуга (LDA) в клинике для крупных животных Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе.

Жидкость рубца (10 литров), полученная от двух нелактирующих коров-доноров с жвачными фистулами, получавших кормовой рацион (преимущественно сено), была перенесена через желудочный зонд (перорально) в течение 20 минут после сбора жидкости рубца коровам после операции.

Коровы контрольной группы получали только 10 литров теплой водопроводной воды (без рубцовой жидкости), также через желудочный зонд. Обработка жидкости в рубце проводилась сразу после операции и снова на 1 день после операции.

Начиная со 2-го дня, после операции и в течение следующих трех дней коровы, трансфицированные через рубец, имели более высокое потребление сухого вещества и надои по сравнению с контрольными коровами.

pH жидкости рубца и общая концентрация летучих жирных кислот не различались в течение дня после операции или между обработками после трансформации рубца и контрольными препаратами.

Концентрации бета-гидроксибутирата в сыворотке крови на 3-й и 5-й дни после операции были значительно ниже у трансфунированных коров, чем у контрольных коров. Авторы пришли к выводу: «Введение рубцовой жидкости коровам, выздоравливающим после хирургической коррекции LDA, имело положительный эффект».

Внутренние аспекты трансфаунатации

Несмотря на то, что мы склонны думать о микроорганизмах, рубцовая жидкость содержит множество химических компонентов, которые, вероятно, способствуют положительному эффекту трансфаунации.

К таким факторам относятся летучие жирные кислоты, бикарбонатные буферы, белки и аминокислоты, а также многие неидентифицированные компоненты рубцовой жидкости. Все эти химические соединения могут стимулировать рост микробов.

Ранние исследователи заметили, что жирные кислоты с разветвленной цепью стимулируют рост бактерий, переваривающих целлюлозу. Тиамин, витамин B, вырабатываемый одним организмом, стимулировал рост других организмов.

Это всего лишь несколько примеров того, насколько сложна среда рубца и насколько взаимосвязаны между собой микроорганизмы.Питательные вещества в трансфаунате рубцовой жидкости, вероятно, будут способствовать росту бактерий, простейших, метаногенов и грибов для восстановления нормальной популяции микрофлоры у больного реципиента.

Эффекты механической стимуляции за счет массовой активности трансфауната также могут быть полезными. Трансфаунация от 8 до 16 литров рубцовой жидкости крупного рогатого скота может вызвать механическую стимуляцию рецепторов напряжения в стенках рубца и ретикулума, чтобы стимулировать жевание, слюноотделение и нормальную моторику рубца.

Это показывает, что воздействие трансфаунации рубца шире, чем просто воздействие микроорганизмов.

Резюме

Трансфаунация рубца — это рутинная, широко распространенная и успешная процедура для лечения простого несварения желудка у жвачных животных. Методика также имеет клиническое применение для послеоперационного лечения крупного рогатого скота с левосторонним смещением сычуга.

Жидкость рубца от здорового донора снабжает реципиента разнообразными микроорганизмами, которые могут повторно заселять рубец.Пересаженная рубцовая жидкость также обеспечивает питательными веществами и энергией для поддержания здоровой микробной популяции рубца. PD

Э. Дж. ДеПетерс из Департамента зоотехники и L.W. Джордж работает в Школе ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе. С DePeters можно связаться по электронной почте.

ФОТО 1: Корова голштинской породы с фистулированным рубцом (донор рубцовой жидкости).

ФОТО 2: Вскрытие канюли рубца.

PHOTO 3: Отбор проб можно проводить с помощью трубы из ПВХ с отверстиями для доступа к брюшному рубцу.

ФОТО 4: В брюшной части рубца больше жидкости.

ФОТО 5: Большой шприц можно использовать для создания сифона.

ФОТО 6: Сбор жидкости рубца.

ФОТО 7: Процедура рубцовой жидкости.

ФОТО 8: Желудочная трубка вводится орально по пищеводу в ретикуло-рубец.

ФОТО 9: Жидкость рубца от донора медленно перекачивается в реципиент. Это часто называют «Насосная система Magrath для крупного рогатого скота». Фотографии любезно предоставлены E.J. DePeters.

Блуждающее пищеварение у молочного и мясного скота

Блуждающее пищеварение у молочного и мясного скота

У крупного рогатого скота с блуждающим расстройством желудка прогрессирует прерывистое, затем хроническое вздутие живота.Неправильный опорожнение желудка из-за функциональной проблемы оттока, может быть вызвано повреждением брюшного ствола блуждающего нерва. Механический подавление моторики из-за спаек или абсцессов также может уменьшить опорожнение желудочно-кишечного тракта.

Блуждающий нерв проходит по обеим сторонам пищевода. и оканчивается ветвями, которые иннервируют предсердий и сычуг.Воспаление или травматическое повреждение нерва может возникнуть в результате травмы глотки или абсцессов,

медиастинит, воспаление грудной клетки, ишемия от перекрута и травматический ретикулоперитонит. «Аппаратная болезнь» является наиболее частой причиной повреждения блуждающего нерва.

Не все животные страдают «блуждающим расстройством желудка». синдром «имеют заметное повреждение нерва.Форестомаш и подвижность сычуга может механически подавляться спайками. Аппаратное заболевание или прободение сычужных язв с диффузным перитонит также может вызывать затруднения оттока без свидетельство повреждения блуждающего нерва.

Описаны четыре типа расстройства пищеварения блуждающего нерва. Тип I vagus несварение желудка — это отказ от отрыжки, и результаты при свободном газовом вздутии и вздутии рубца.Воспалительные поражения, хроническая пневмония или локализованный перитонит после аппаратного заболевание блуждающего нерва краниальнее кардии. вовлечены. Механические факторы, не связанные с блуждающим нервом повреждение, которое вызывает непроходимость пищевода, также может вызвать отказ от отрыжки.

Нарушение пищеварения блуждающего нерва типа II — нарушение мозгового транспорта предотвращение аборального движения глотания из ретикулума к сычугу.Рубец расширяется от корма (вместо этого свободного газа). Результатом может быть сбой транспорта Омасала функциональных или механических нарушений оттока. Функциональный нарушения моторики омаса являются результатом блуждающего нерва повреждение нервов из-за воспаления, вызванного такими состояниями, как микотикомазит, сетчатые абсцессы и локализованные спайки. Ретикуло-омазальное отверстие может быть механически закупорено. из-за проглоченной плаценты, папиллом или лимфосаркомы.

Нарушение пищеварения блуждающего нерва типа III бывает первичным или вторичным сычужным. столкновение. Первичные соударения возникают, когда животные кормят сухим, обычным кормом с ограниченным количеством воды. Вторичные соударения являются результатом нарушения моторики сычуга или привратника отказ оттока. Измененная моторика после эпизода травматический ретикулоперитонит — обычное явление.Ишемия блуждающий нерв как осложнение правого перекрута сычуга может произойти. Механическая непроходимость или нейрогенная дисфункция на уровне привратника оба могут возникать при лимфосаркоме.

Нарушение пищеварения блуждающего нерва типа IV — частичная непроходимость желудочно-кишечного тракта, чаще встречается на поздних сроках беременности. На поздних сроках беременности увеличенная матка смещает сычуг черепно, который физически мешает нормальной моторике.

Диагностика расстройства пищеварения блуждающего нерва основывается на анамнезе, результаты физикального обследования, дополнительные диагностические тесты и исследовательская хирургия. Клинические признаки всех типов нарушение пищеварения блуждающего нерва — это хроническая прогрессирующая потеря веса и вздутие живота. Больные животные постепенно становятся отсутствие аппетита, сниженный выход каловых масс и снижение производство молока.Подвижность рубца может быть статической, гипомотильной. или гипермодия. Брадикардия может возникать из-за увеличения парасимпатической тон от травмированного блуждающего нерва. Больные животные могут обезвоживаться из-за секвестрации жидкости и осмотического притяжения внутри предсердий.

Медицинский осмотр включает ректальную пальпацию L-образной формы. рубец с брюшным рубцовым мешком справа от средней линии.Левая паралумбарфосса и правый вентральный квадрант живота будут растянуты, что приведет к появлению характерных «пузырей». сформированный контур живота. (Левая сторона выглядит «яблочко» формы, а правая сторона выглядит «грушевидной».) Пальпация глотки и пищевода может помочь определить местонахождение воспаление, целлюлит или инородное тело. Статус гидратации можно оценить, натянув кожу над глазом и наблюдая положения глаза на орбите.Прохождение Kinginan трубка определит, вызвано ли вздутие рубца свободным газом или ингеста.

Дополнительные данные могут помочь определить основную причину блуждающего нерва повреждение нерва и тип имеющегося расстройства пищеварения блуждающего нерва. Повышенное содержание хлорида в рубце после рефлюкса сычуга и хлорид в рубце наблюдается при блуждающем нерве III типа. несварение желудка.Общий анализ крови может указывать на острую или хроническое воспаление, лимфосаркома или разлитой перитонит. Абдоминальный парацентез помогает в диагностике перитонита или лимфосаркома. Серология может дать более точную диагностика лимфосаркомы крупного рогатого скота.

Хирургическое исследование брюшной полости может помочь определить: основная причина повреждения блуждающего нерва, прогноз животного и может помочь в терапии.

Лечение расстройства пищеварения блуждающего нерва типа I направлено на облегчение скопление свободного газа через свищ рубца или желудочный зонд. Пластиковый шприц с открытым концом, вшитый в рубец, позволяет газ, чтобы уйти. (Диагностика и удаление любых возможных пищеводных операции должны предшествовать инородные тела.)

Терапия для ранних случаев несварения блуждающего нерва типа II в основном поддерживает.Жидкости, электролиты, рубец слабительные средства, доступ к воде и упражнения важны. Подкожное введение бороглюконата кальция может быть обозначенным. Запущенные случаи расстройства пищеварения блуждающего нерва типа II обычно требуется операция. Левая паралумбарфоссациотомия и руменотомия позволяет врачу пальпировать ретикуло-омасалориф. на предмет инородных тел, плаценты, папиллом или закупорок.Биопии можно получить и абсцессы можно дренировать с помощью этого подход.

Несварение блуждающего нерва типа III вызывает гипокалиемию, гипохлоремия и метаболический алкалоз. Внутривенная жидкость администрация может использоваться для исправления этих аномалий. Левая паралумбарфоссациотомия и руменотомия позволяют врач для введения минерального масла непосредственно в сычуг через омасально-сычужное отверстие или удаление ретинированного abomasalingesta.В тяжелых случаях соматотропного сдавливания может потребоваться абомазотомия через правый паракостальный доступ, но с поражением у животных плохой прогноз.

При расстройстве желудка IV типа лечат жидкостями, электролитами, кальций и, возможно, терапевтический аборт. Руменотомия использование подхода левой паралумбарфосса может быть использовано для выявлять и лечить основные патологические процессы.

— Джоэл Руссо, специалист по диагностической патологии

— отредактировал Лидия Эндрюс-Джонс, DVM

Несварение блуждающего нерва у коров может выглядеть как вздутие живота | Farm Online

+2

Если смотреть сзади, корова похожа на «пушок». Оба нижних квадранта обычно раздуты, левый верхний квадрант живота раздут (яблоко), а правый верхний квадрант нормален (груша).

• БОЛЬШЕ ГАЛЕРЕИ

Вздутие живота — один из немногих звонков, которые мы получаем, и это абсолютная, полномасштабная чрезвычайная ситуация. Это случается, когда корова ест сочный корм (обычно люцерну или бобовые), который вспенивается в рубце, не давая ей отрыгнуть. Газ быстро накапливается, и корова начинает надуваться, как воздушный шар. Вскоре ей стало трудно дышать. Существуют чрезвычайно узкие временные рамки, чтобы уменьшить давление, нанеся удар по рубцу (помните: левая сторона, и, если возможно, используйте нож с рукоятью) и обливание маслом, и редко страдает только одна корова.

Итак, мы получили звонок. С бешено колотящимся сердцем вы берете ветеринарного врача, берете парафин и бросаетесь на автостоянку. По дороге на ферму вы превышаете лимит скорости, и в вашем уме проблема становится все больше и больше — сколько коров пострадали? Знает ли фермер, что делать? Кто будет рядом, чтобы помочь? Сколько умрет к тому времени, когда вы туда доберетесь — может, все стадо?

Вы подъезжаете к молочной и бросаетесь к толпе, тяжело дыша и попыхивая, с троакаром в руке.

Странно, но мертвых или умирающих коров вокруг не так много.

Вместо этого одна корова стоит во дворе и тихо жует. Ее левый бок взорван, но она не выглядит особенно несчастной. Подходит фермер, почесывая затылок. Что тут происходит?

Вы вздыхаете с облегчением. Это вагусное расстройство желудка.

Блуждающее несварение встречается редко, но его легко диагностировать. Если смотреть сзади, корова выглядит как «булочка». Оба нижних квадранта обычно раздуты, левый верхний квадрант живота раздут (яблоко), а правый верхний квадрант нормален (груша).Поскольку это происходит постепенно, у коровы есть время адаптироваться к ситуации, и у нее вряд ли возникнет респираторный дистресс (затрудненное дыхание). Все же стоит проверить, нет ли других проблем, но диагностика, как правило, проста.

К сожалению, лечение не так просто.

Обычно причиной является повреждение блуждающего нерва, который проходит от мозга по пищеводу до рубца. Это один из самых длинных нервов в организме. Это подвергает его множеству потенциальных проблем, включая мокнущие травмы, внутренние абсцессы, инфекцию в грудной клетке или брюшной полости, аппаратное заболевание (проволока в кишечнике), рак, скрученный желудок (смещение сычуга влево [LDA] или смещение сычуга вправо [RDA ]) и хронической пневмонии.Иногда это вызвано чем-то, не связанным с нервом, например небольшим ростом, препятствующим выходу пищи из сычуга, или тяжелой беременностью двойней.

Какой бы ни была причина, неправильное опорожнение вызывает скопление газа и жидкости в рубце, что приводит к вздутию левой части живота.

Может быть трудно определить исходную причину без дальнейшего тестирования (за исключением беременности). Некоторые причины поддаются лечению — например, беременность можно вылечить отелом.Однако некоторые из них совершенно неизлечимы, например, рак или рубцы от травм.

Мой предпочтительный подход — обеспечить кратковременную передышку, выпуская газ с помощью желудочного зонда или иглы с широким отверстием (это не без риска — я обычно сначала очищаю и подготавливаю область, и избегаю слишком частых колющих ударов. ). Когда вы это делаете, вы почти слышите, как корова вздыхает с облегчением.

Тогда, если я подозреваю аппаратное заболевание или рак, я боюсь, что больше нечего делать.

Однако, если корова не слишком старая или кажется в остальном здоровой, мне нравится пробовать курс антибиотиков и противовоспалительных средств для лечения инфекционных или воспалительных заболеваний.Если нет ответа, то я считаю, что причина должна быть необратимой.

В этих случаях может быть помещен троакар, позволяющий фермерам регулярно сбрасывать давление до тех пор, пока корова не пройдет отел или период воздержания. Несколько раз я оставлял фермеру желудочный зонд, чтобы он мог при необходимости сдувать воздух из коровы (в ожидании, что я верну свой зонд). Это трудоемкое упражнение, поэтому не все выбирают его.

Для особо ценных коров мы можем попробовать хирургическое вмешательство, чтобы найти причину с целью ее устранения, если это вообще возможно.Это может сработать при очень маленьких шишках или абсцессах, препятствующих потоку пищи, но мы ничего не можем сделать при проблемах с грудной клеткой или шеей. Кроме того, таким образом можно диагностировать спаечные процессы или аппаратные заболевания, но их нельзя исправить даже хирургическим путем. Так что это может быть ошибкой (как правило, последнее, по моему опыту).

Надеюсь, это поможет отличить пенистое вздутие живота от блуждающего несварения. Вздутие живота быстрое и вызывает респираторный дистресс; несварение блуждающего нерва происходит постепенно. Вздутие живота поражает несколько коров, тогда как расстройство пищеварения блуждающего нерва обычно только у одной.Знание этого может помочь уменьшить количество ненужных ножевых ранений, которые никогда не бывает весело исправлять.

* И Ченг Оои (Ee Cheng Ooi) — ветеринар крупного рогатого скота и исследователь фертильности, работающий с командой ветеринарных служб компании Dairy Australia. Все комментарии и информация, обсуждаемые в этой статье, предназначены только для общего характера. Проконсультируйтесь с ветеринаром фермы, чтобы получить рекомендации по здоровью стада, протоколы и / или процедуры, адаптированные к конкретным потребностям стада.

Эта история впервые появилась на австралийской молочной ферме

Расстройство пищеварения (блуждающий нерв) у крупного рогатого скота | Обзор болезни

Расстройство пищеварения (блуждающий нерв):
• Двигательные нарушения, которые нарушают прохождение глотания из ретикулорума и / или сычуга в нижние отделы желудочно-кишечного тракта.

Этиология:
• Травма или воспаление, например, травматический ретикулоперитонит.
• Давление на блуждающий нерв.
• Механическая непроходимость кардии или ретикуло-омазального отверстия.
• Типы расстройства пищеварения блуждающего нерва: существует четыре типа расстройства пищеварения блуждающего нерва в зависимости от места функциональной обструкции.
1. Тип I Блуждающее расстройство желудка: отсутствие отрыжки.

Клинические симптомы:
1. Тип I приводит к вздутию живота.
2. Блуждающее расстройство II типа: нарушение транспорта омасала.
3. Тип III Блуждающее несварение: Сычужная закупорка.

Клинические симптомы
• Вздутие живота справа.
• Лежащее состояние и хроническая диарея с песком в кале. (удар песком)
2. Тип IV блуждающее расстройство желудка: частичная непроходимость межпозвоночного диска.

Клинические симптомы:
• Увеличение живота — (в форме яблока).
• Повышенная подвижность рубца, брадикардия.

Диагноз:
• Клинические данные и физикальное обследование.
• Ректальное исследование.
• Определение кислотно-щелочного баланса крови.
• Значения химического состава сыворотки.
• Исследовательская хирургия.
• Спайки, сетчатый абсцесс (расстройство пищеварения блуждающего нерва, тип II).

Лечение и профилактика:
• Промывание рубца (опорожнение содержимого рубца с помощью желудочного зонда с последующим промыванием теплой водой)
• Лапаротомия и руменотомия.
• Поддерживающая терапия (жидкость и электролиты).
• Свищ в рубце с размещением троакара в рубце (тип несварения).
• Минеральное масло или диоктилсульфосукцинат натрия или сульфат магния (вагусное расстройство типа III) перорально.
• Профилактика и контроль за счет: Правильного управления питанием.

.